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Survivin 乙酰化与 STAT3 抑制相关

Survivin 乙酰化与 STAT3 抑制相关

STAT3 和 Survivin 抗体广泛用于细胞凋亡和癌症研究。已知这两种蛋白都能抑制细胞凋亡,并在多种癌症中表达。2006年,Gritsko等人提出STAT3调节肿瘤细胞中Survivin的表达。现在,布朗大学科学家的一项新研究表明乙酰化生存素在抑制 STAT 活性中发挥着作用。 STAT3是一种转录因子,可调节多种基因的表达,在细胞生长和凋亡等细胞过程中发挥关键作用。STAT3 已知发挥抗凋亡和增殖作用,其表达与多种癌症有关。尽管没有已知的 STAT3 天然突变,但它仍然可以通过与其他蛋白质的相互作用促进肿瘤生长。

年的一项研究表明

STAT3还在PTEN通路中发挥肿瘤抑制作用。 Survivin 是一种 IAP(细胞凋亡抑制剂)蛋白,在化疗耐药肿瘤中高度表达。它调节细胞分裂,并与其他 IAP 结合,在细胞处于压力下时发挥细胞保护作用。抗体研究表明,生存素与其他蛋白质的相互作用取决于定位到不同的 新喀里多尼亚电子邮件列表 亚细胞区室,通过 NES(核输出信号)途径在细胞质和细胞核之间“穿梭”。然而,其机制仍不清楚。网络周围 赞助 揭开太空战略未来之谜 揭开太空战略未来之谜 XCraftX工艺 布朗大学 Wang 等人的新证据表明,的核积累是通过 CBP(CREB ​​结合蛋白)诱导的赖氨酸 129 位点的乙酰化来实现的。

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这导致生存素同二聚化并定位到细胞核

脱乙酰化促进与 CRM1 的异二聚化并从细胞核输出。 抗体分析表明乙酰化生存素通过转录激活结构域与 STAT3 结合,抑制 STAT3 靶基因的激活。神经母细胞瘤细 AZB目录 胞系的 PCR 和 DNA 测序显示,129K 核苷酸的突变导致生存素核定位缺陷,从而使 STAT3 反式激活得以进行。 结果表明,生存素的乙酰化/去乙酰化可以影响 STAT3 激活致瘤蛋白的能力,这为治疗 STAT3 依赖性肿瘤提供了可能的途径。我们 Novus Biologicals 最近将研究中使用的 Survivin [乙酰基 K129] 抗体添加到我们的抗体目录中。

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